【简答题】
三、简答题
1、在慢性牙周炎时，牙槽骨有何改变？产生这些改变的机理如何？
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答案
牙槽嵴顶消失，牙槽骨的硬骨板可出现不同程度的吸收，表现为：
①水平吸收，形成骨上袋，牙槽骨的高度明显降低；
②垂直吸收，形成骨下袋，牙槽骨高度变化轻微，但牙根周围的固有牙槽骨吸收破坏显著。
牙周炎的破坏过程，是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子机制相互作用的结果。宿主的防御过程可分为两类：一是非特异性的炎症反应；另一种为特异性的免疫应答反应。菌斑在牙周炎的病因中起主要的基础作用，作为始动因子诱发了初期炎症过程；宿主的易感性是牙周炎发展、加重的决定性因素，遗传因素及环境因素决定宿主的易感性。宿主的防御屏障以及防御细胞具有双重作用（抗炎与致炎），释放大量的细胞因子，作为炎症介质参与了牙周组织的继发性损伤，并在介导炎症过程的扩大与持续中起了至关重要的作用。
在牙槽骨破坏过程中，由于菌斑及其毒性产物引发并驱动了初期炎症反应，同时激活了宿主的防御细胞，产生并释放多种细胞因子，导致组织的继发损伤。
（1）白介素：
①IL-1具有促炎作用，分解、代谢、诱导PGE2的合成，活化破骨细胞及通过介导IL-6从而诱导破骨细胞的形成，促进骨吸收
②L-6在介导破骨细胞性骨吸收中具有重要作用，具有明显的促进骨吸收的功能。
（2）肿瘤坏死因子α：可激活前破骨细胞成熟为破骨细胞，促进骨吸收；
（3）前列腺素E2：强力促进骨吸收的介质；
（4）基质金属蛋白酶：可直接破坏和降解胶原及粘蛋白，是牙周组织的最主要侵袭者；
（5）干扰素-γ：可上调TNF-α和IL-1β的水平，还能刺激破骨细胞的形成，促进骨吸收。
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